Диабетическая нейропатия
Нервная ткань относятся к инсулин-независимым, и поступление в нее глюкозы прямо пропорционально уровню этого вещества в крови. При хронической гипергликемии в нервной ткани активизируется дополнительный, "побочный" путь утилизации глюкозы - так называемый полиоловый шунт. Промежуточный продукт этого пути метаболизма - сорбит, накапливаясь в больших концентрациях, обладает цитотоксическим действием, повышая осмотическое давление внутри клетки и вызывая ее отек. Кроме того, полиоловый путь требует затрат энергии (в этих реакциях расходуется НАД-Н), что приводит к энергодефициту в нервной клетке.
Другие пути негативного воздействия гипергликемии на нервную ткань - подавление активности K/Na-АТФ-азы, гликозилирование белков, обеспечивающих аксональный транспорт (тубулина), активация перекисного окисления липидов при СД, и др. Предполагается также «ишемический» (поражение vasa nervorum) и аутоиммунный механизмы при некоторых формах диабетической нейропатии.
Нейропатия поражает в первую очередь нервные волокна нижних конечностей (в силу их максимального удаления от ЦНС), играет ведущую роль в развитии синдрома диабетической стопы (наиболее частый механизм образования трофических язв стоп – незамеченные повреждения кожи на фоне нарушенной чувствительности).
Из различных форм диабетической нейропатии наиболее часто встречаются дистальная полинейропатия (ДПН) – сенсорная или сенсо-моторная, и автономная (вегетативная) нейропатия (АВН). Другие формы (поражение черепно-мозговых нервов, диабетическая радикулопатия, плексопатии, множественная (многоочаговая) мононейропатия и др.) – значительно более редки.
Клинические проявления:
Для сенсорной нейропатии характерны боли в дистальных отделах обеих стоп, усиливающиеся ночью и ослабевающие при движении (ходьба, гимнастика, массаж), а также онемение, жжение или похолодание стоп, парестезии. Моторная нейропатия проявляется слабостью в ногах при ходьбе, особенно — при ходьбе по лестнице.
Симптомы вегетативной нейропатии – ортостатическая гипотензия, тахикардия в покое, гастропарез и диарея, неполное опорожнение мочевого пузыря, эректильная дисфункция, нарушенное распознавание гипогликемий и др.
Для постановки диагноза ДН необходимо наличие не менее чем двух из пяти перечисленных признаков:
- Субъективные симптомы
- Признаки ДН при клиническом исследовании (снижение вибрационной, температурной, тактильной чувствительности)
- Нарушения в тестах определения порога чувствительности (Quantitive Sensory Testing)
- Инструментальные признаки АВН (нарушения в нагрузочных тестах или при исследовании вариабельности сердечного ритма)
- Электронейромиографические (ЭНМГ)-признаки
Лечение
1. Нормализация сахара крови
2. Патогенетическая терапия: тиоктовая кислота (тиоктацид, берлитион, эспа-липон, тиогамма), в меньшей степени (в основном при сочетании с алкогольной нейропатией) – производные витаминов группы В (мильгамма, нейромультивит).
3. Симптоматическая терапия (длительными курсами по 9-12 мес или постоянно):
- Местнораздражающие мази (капсикам, эспол, эфкамон) 3-4 раза в день
- Внутрь - противосудорожные препараты или их аналоги (карбамазепин, габапентин, прегабалин), антидепрессанты (дулоксетин, амитриптилин, имипрамин), мексилетин и др.
4. Нелекарственная терапия (массаж, самомассаж, гимнастика для ног, физиотерапия (чрескожная электростимуляция)) – устранение болевого синдрома
5. Предотвращение язвенных дефектов (нижеприведенные мероприятия снижают риск синдрома диабетической стопы в 2-4 раза, что несравненно больше, чем любые лекарственные приепараты, применяемые для "защиты нижних конечностей"):
- Строгое соблюдение профилактических правил (см. памятку для пациентов)
- Ношение качественной ортопедической обуви (доказана эффективность для групп высокого риска - особенно при деформациях стоп, предъязвенных изменениях кожи)
- Подиатрический уход (регулярное удаление гиперкератозов, обработка утолщенных ногтевых пластинок и т.п.) квалифицированным персоналом
главная
контакты
карта сайта