главная
контакты
карта сайта
Диабетическая нефропатия
Диабетическая нефропатия - поражение клубочкового аппарата почек вследствие диабетической микроангиопатии. Распространенность в России составляет около 33% при СД 1 типа и 25% при СД 2 типа [Шестакова, 2005].
В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии. В России число пациентов, требующих диализной терапии вследствие терминальной диабетической нефропатии, также растет с каждым годом.
Согласно принятой сегодня классификации, выделяют 3 стадии диабетической нефропатии:
1. Стадия микроальбуминурии (МАУ)
Симптомов нет. В анализах мочи – микроколичества белка
2. Стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек
Проявления: обычно - артериальная гипертензия.
В анализах мочи - протеинурия
3. Стадия хронической почечной недостаточности
Имеют место проявления артериальной гипертензии, ХПН, в ряде случаев – нефротического синдрома.
В анализах мочи – протеинурия.
В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина, мочевины, далее – калия.
Поскольку симптомы этого осложнения диабета скудны, важно ее своевременное выявление (скрининг).
Основа его – выявление белка в моче.
Визуализирующие методы (УЗИ, сцинтиграфия и т.п.) не выявляют ДНп, а применяются лишь для исключения других заболеваний почек.
Диагностика протеинурии:
МАУ – следовые количества белка, выявляемые специальными тест-системами.
Нормальное содержание белка в моче: 0-20 мг/л (или 0-30 мг/сут), МАУ - 20-200 мг/л (или 30-300 мг/сут), более высокое содержание – протеинурия.
- Для диагностики обязательно отсутствие лейкоцитурии (при мочевой инфекции появляется белок в моче).
- Для исключения ложноположительных результатов анализ на МАУ повторяют трехкратно (для диагноза необходимы положительные результаты в 2 из 3 анализов) или используют отношение Альбумин/Креатинин.
Диагностика ХПН (определение функции почек):
• Уровень креатинина сыворотки
• Определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле:
а). Кокрофта-Голта:
Для мужчин (норма 100-150 мл/мин): 1,23 х (140-возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)
Для женщин (норма 85-130 мл/мин): 1,05 х (140-возраст (годы)) х вес (кг) / креатинин крови (мкмоль/л)
б). Формула MDRD (более предпочтительна):
Мужчины: 186 х креатинин (мг%)-1,154 х возраст -0,203
Женщины: 186 х креатинин (мг%)-1,154 х возраст -0,203 х 0,742
Креатинин (мг%) = Креатинин (мкмоль/л) : 88
Онлайн-калькуляторы для обеих формул доступны на http://mdrd.com/
• Проба Реберга крайне ненадежна при СД у пациентов с глюкозурией (глюкоза мочи выступает в роли диуретика, искажающего результаты пробы).
Лечение диабетической нефропатии
Стадии МАУ и протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек:
Нормализация гликемии
Ингибиторы АПФ (при артериальной гипертензии – подбор дозы для нормализации АД, у пациентов без гипертензии – в максимально переносимой дозе). При постоянном приеме – доказано замедление прогрессирования нефропатии. Нефропротективный эффект усиливается при добавлении верапамила.
- Антагонисты рецепторов ангиотензина (АРА) – сходный эффект, но более высокая стоимость. Применение оправдано при непереносимости ингибиторов АПФ (сухой кашель как побочный эффект).
- На стадии МАУ (которая в принципе обратима) возможна отмена препарата через 6 мес с прекращением терапии на время при исчезновении микроальбуминурии
При артериальной гипертензии – нормализация АД любыми препаратами замедляет прогрессирование нефропатии.
Устранение факторов риска атеросклероза: нормализация уровня холестерина, отказ от курения и др. (механизмы поражения почечных клубочков частично сходны с атеросклерозом – «атеросклероз клубочка»).
Ограничение животного белка (на стадии МАУ – небольшое (до 1 г белка на 1 кг массы тела, на стадии протеинурии до 0,8 г/кг)
Показан протективный эффект глюкозаминогликанов (сулодексид)
На стадии ХПН
- Нормализация гликемии
- Снижение АД до 130/80 ммHg. Обычно – комбинированная гипотензивная терапия. Ингибиторы АПФ (и АРА) предпочтительны ввиду нефропротективного действия, но должны применяться с осторожностью и в малых дозах при уровне креатинина выше 200 мкмоль/л (риск гиперкалиемии и снижения клубочковой фильтрации), заменяться другими препаратами при креатинине выше 300 мкмоль/л.
- Лечение дислипидемии
- Лечение собственно ХПН:
- Ограничение животного белка (общее суточное потребление белка до 0,6 г/кг веса)
- Коррекция гиперкалиемии
- Коррекция фосфорно-кальциевого обмена
- Энтеросорбция
- Активное выявление и лечение (эритропоэтином) анемии (возможна и на стадии протеинурии) – замедляет прогрессирование нефропатии и других макро- и микрососудистых осложнений СД
Методы заместительной почечной терапии:
- Гемодиализ
- Перитонеальный диализ
- Трансплантация почки
Необходимо помнить о нефротоксическом эффекте ряда препаратов (аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества первых поколений (ионные), НПВС, тиазидные диуретики в больших дозах) и избегать их применения (особенно на стадии протеинурии и ХПН)
При диабетической нефропатии на стадии ХПН часто нарушается почечная инактивация инсулина. В результате инсулин кумулирует, и суточная потребность в инсулине может резко снижаться (даже до 6-8 ед/сут при СД 1 типа).
Хроническая инфекция мочевых путей
Не является специфическим осложнением СД, но имеет при диабете ряд особенностей:
- Часто латентно протекает
- Значительно ускоряет нарушение функции почек при диабетической нефропатии
- Требует активного выявления и агрессивного лечения!
Диагностика хронической мочевой инфекции проводится по общепринятым правилам (обнаружение лейкоцитов и бактерий в моче).
NB: Частой причиной лейкоцитурии является вульвит у женщин и простатит, баланит у мужчин. Лечение уросептиками должно назначаться лишь после консультации гинеколога (уролога).
